Rol de la quinasa p38 en la inhibición de la actividad del intercambiador Na<SUP>+</SUP>/H<SUP>+</SUP> miocárdico (NHE1) por acción de Sildenafil

En un trabajo anterior demostramos que el aumento de actividad de PKG durante una acidosis sostenida inhibe al NHE1 por una desfosforilación del mismo mediada por la fosfatasa PP2A. El objetivo de este trabajo fue estudiar con más detalle esta vía de señalización. Los experimentos se hicieron en mús...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autores principales: Díaz, Romina Gisel, Brea, María Soledad, Escudero, Daiana, Pérez, Néstor Gustavo
Formato: Articulo Comunicacion
Lenguaje:Español
Publicado: 2014
Materias:
Ciencias Médicas
Acidosis
Acceso en línea:http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/61672
http://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201411/Diaz.pdf
Aporte de:
SEDICI (UNLP) de Universidad Nacional de La Plata
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description En un trabajo anterior demostramos que el aumento de actividad de PKG durante una acidosis sostenida inhibe al NHE1 por una desfosforilación del mismo mediada por la fosfatasa PP2A. El objetivo de este trabajo fue estudiar con más detalle esta vía de señalización. Los experimentos se hicieron en músculos papilares aislados de rata. Se evaluó actividad del NHE1 mediante recuperación del pHi (eflujo de H+: JH+) post-acidosis sostenida 10 min (pulso de amonio) en ausencia de bicarbonato. Se aumentó PKG por inhibición de fosfodiesterasa-5A (FDE5A) con sildenafil (SIL, 1uM). Se midió fosforilación de ERK1/2 (kinasas “upstream” NHE1, activables por acidosis sostenida) y de p38.
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