Identificación de fosforilaciones CaMKII-dependientes en mitocondrias aisladas de corazón de rata

La participación de CaMKII en la apoptosis ha sido demostrada hace varios años. En nuestro laboratorio hemos descrito que la muerte por apoptosis/necrosis inducida por isquemia/reperfusión (IR) es mediada por CaMKII a nivel del retículo sarcoplasmático (RS), y que además, en este proceso participan...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales: Valverde, Carlos Alfredo, Pellón Maisón, Magalí, Landoni, María Fabiana, Couto, Angélica G., Mattiazzi, Alicia Ramona
Formato: Articulo Comunicacion
Lenguaje:Español
Publicado: 2010
Materias:
Medicina
Mitocondrias Cardíacas
Ratas
Corazón
Acceso en línea:http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/15576
http://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201012/valverde_(cic).pdf
Aporte de:
SEDICI (UNLP) de Universidad Nacional de La Plata
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description La participación de CaMKII en la apoptosis ha sido demostrada hace varios años. En nuestro laboratorio hemos descrito que la muerte por apoptosis/necrosis inducida por isquemia/reperfusión (IR) es mediada por CaMKII a nivel del retículo sarcoplasmático (RS), y que además, en este proceso participan las mitocondrias. Aún no se sabe si la fosforilación dependiente de CaMKII de proteínas mitocondriales es responsable de parte del este efecto deletéreo en la IR. La hipótesis es que el aumento del Ca2+ citosólico y posterior activación de CaMKII en la IR, podría fosforilar proteínas no sólo del RS (ya demostrado) sino además de las mitocondrias, por un aumento en la concentración local de Ca2+ y transferencia en el microdominio mitocondrias-RS. Esto permitiría una activación de CaMKII localmente y la fosforilación de proteínas, afectando la función mitocondrial y contribuyendo al efecto deletéreo de la CaMKII en la IR.
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