Rol de la hiperandrogenización en la presentación antigénica y su consecuencia en la funcionalidad lútea y activación de linfocitos T. Acción de la metformina como tratamiento. Mecanismos moleculares involucrados

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El Síndrome del Ovario Poliquístico (SOP) es la endocrinopatía más frecuente en las mujeres en edad reproductiva y constituye la causa más común de esterilidad femenina. Su característica principal es el hiperandrogenismo, una condición que ha sido asociada a la insuficiencia lútea y a un incrementa...

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Detalles Bibliográficos
Autor principal: Sander, Valeria Analía
Otros Autores: Motta, Alicia Beatriz
Formato: Tesis doctoral publishedVersion
Lenguaje:Español
Publicado: Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales 2010
Materias:
SOP
INFERTILIDAD
CL
ESTRES OXIDATIVO
ENZIMAS ESTEROIDOGENICAS
PRESENTACION ANTIGENICA
APOPTOSIS
HIPERANDROGENISMO
DHEA
METFORMINA
PCOS
INFERTILITY
OXIDATIVE STRESS
STEROIDOGENIC ENZYMES
ANTIGEN PRESENTATION
HYPERANDROGENIZATION
METFORMIN
Acceso en línea:https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n4782_Sander
Aporte de:
Biblioteca Digital - Facultad de Ciencias Exactas y Naturales (UBA) de Universidad de Buenos Aires
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METFORMIN
description El Síndrome del Ovario Poliquístico (SOP) es la endocrinopatía más frecuente en las mujeres en edad reproductiva y constituye la causa más común de esterilidad femenina. Su característica principal es el hiperandrogenismo, una condición que ha sido asociada a la insuficiencia lútea y a un incrementado riesgo de pérdida de la preñez temprana. A pesar de la relevancia del cuerpo lúteo (CL) en la reproducción, prácticamente no existen investigaciones abocadas al estudio de esta glándula en SOP. Por ello, en este trabajo evaluamos los mecanismos por los cuales el exceso de andrógenos modula la funcionalidad e involución del CL, en un modelo murino de androgenización con dehidroepiandrosterona (DHEA). También determinamos la capacidad de metformina de revertir dichas alteraciones. Durante la etapa funcional del CL, el hiperandrogenismo indujo la disminución de la progesterona sérica mediante la modulación de las enzimas esteroidogénicas. Por el contrario, la administración de DHEA durante la regresión funcional provocó el “rescate” del CL, incrementando los niveles de progesterona mediante la regulación de su biosíntesis y degradación, su acción anti-oxidante y la modulación de las prostaglandinas. El hiperandrogenismo durante la regresión estructural incrementó la apoptosis y reguló la expresión de moléculas involucradas en la presentación antigénica en las células del CL. La metformina previno muchos de los efectos del hiperandrogenismo en la luteólisis, pero no evitó la disfuncionalidad lútea en su etapa funcional. Concluimos que el hiperandrogenismo posee un efecto dual sobre el CL, dependiendo del estado de desarrollo lúteo en el cuál actúe, generando estados patológicos y disfuncionales, la mayoría de los cuales pueden ser evitados por la metformina.
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