Metaloproteinasas durante la maduración de la placenta y la morfogénesis fetal en la patología diabética

En el presente estudio hemos evaluado los niveles y la actividad de las metaloproteinasas de la unidad feto-placentaria a mediados de la gestación en ratas sanas y diabéticas, etapa en la cual se instaura la función de transporte materno-fetal, y ambas entidades están sufriendo activos procesos de r...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor principal: Pustovrh, María Carolina
Otros Autores: González, Elida Teresa
Formato: Tesis doctoral publishedVersion
Lenguaje:Español
Publicado: Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales 2005
Materias:
Acceso en línea:https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n3908_Pustovrh
Aporte de:
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description En el presente estudio hemos evaluado los niveles y la actividad de las metaloproteinasas de la unidad feto-placentaria a mediados de la gestación en ratas sanas y diabéticas, etapa en la cual se instaura la función de transporte materno-fetal, y ambas entidades están sufriendo activos procesos de remodelación y de reestructuración tisular en los cuales estas proteasas están implicadas. Nuestros resultados muestran que los niveles y la actividad de las metaloproteinasas 2 y 9 son más altos en las placentas y los fetos de ratas diabéticas. Asimismo señalan que el medio ambiente materno diabético genera un incremento en los niveles placentarios y fetales de las especies reactivas del oxígeno y nitrógeno los cuales ocasionan una sobreactivación metaloproteásica. Nuestros resultados también determinan que la 15-deoxy-Δ12,14-prostaglandina J2 (ligando endógeno de los receptores PPARγ) es un modulador negativo de la expresión y de la actividad de metaloproteinasas 2 y 9 fetales y placentarias, y que la producción de dicho prostanoide es menor en los tejidos provenientes de animales diabéticos con respecto al grupo control. Los presentes resultados permiten concluir que las alteraciones evidenciadas en la expresión y actividad de las metaloproteinasas en la unidad feto-placentaria de ratas diabéticas, posiblemente vinculadas con la generación de lesiones placentarias y dismorfogénesis embrionaria características en esta patología, son inducidas, al menos en parte, por desbalances en la producción de agentes moduladores como las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, y agonistas endógenos de PPARγ.
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