Factores inductores del estado de tumor dormido

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Observaciones clínicas y experimentales han demostrado que en muchas ocasiones la extirpación de un tumor va seguida de un rápido desarrollo de metástasis que no eran aparentes al tiempo de la misma. Esto sugiere que la presencia de un tumor primario ejerceria un control inhibitorio sobre las metást...

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Detalles Bibliográficos
Autor principal: Di Gianni, Pedro D.
Otros Autores: Ruggiero, Raúl
Formato: Tesis doctoral publishedVersion
Lenguaje:Español
Publicado: Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales 1996
Materias:
TUMOR
CONCOMITANT RESISTANCE
DORMANT STATE
ANTI-TUMOR FACTOR
Acceso en línea:https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n2811_DiGianni
Aporte de:
Biblioteca Digital - Facultad de Ciencias Exactas y Naturales (UBA) de Universidad de Buenos Aires
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description Observaciones clínicas y experimentales han demostrado que en muchas ocasiones la extirpación de un tumor va seguida de un rápido desarrollo de metástasis que no eran aparentes al tiempo de la misma. Esto sugiere que la presencia de un tumor primario ejerceria un control inhibitorio sobre las metástasis. El modelo experimental para el estudio de este fenómeno es conocido como resistencia concomitante. En este trabajo hemos demostrado que ratones portadores de un tumor LB eran capaces de inhibir el crecimiento de metástasis experimentales del propio tumor LB y metástasis espontáneas de otro tumor no relacionado (el altamente metastásico C7HI). La presencia del tumor LB induce en estas metástasis un verdadero estado de tumor dormido en el que las células metastásicas permanecen vivas pero sin crecimiento aparente; reciprocamente cuando el tumor LB es extirpado, su acción desaparece y ello ocasiona un rápido desarrollo de las metástasis. Presumiblemente las metástasis son inhibidas por dos mecanismos diferentes pero complementarios, a saber: un mecanismo directo que afecta la proliferación de las propias células tumorales y un mecanismo indirecto que afecta la neovascularización tumoral. Ambos mecanismos estarian mediados por un factor de bajo peso molecular (800-1200 D) hallado en el suero de ratones portadores de LB. Este factor probó ser resistente al calor y a amplias variaciones de pH, con máximos de absorción a 215 y 266 nm. Esta molécula parece poseer en su estructura una tirosina libre seguida de otra/s tirosinas modificadas, posiblemente por azúcares. Su origen parece estar asociado más a la respuesta inflamatoria que monta el huésped en presencia del tumor LB que al tumor LB por sí mismo. La definitiva caracterización de este factor podría eventualmente ser de valor en el futuro para ensayar nuevas terapéuticas en la lucha contra el cáncer.
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spelling tesis:tesis_n2811_DiGianni2023-10-02T19:41:14Z Factores inductores del estado de tumor dormido Factors inducing the tumor dormant state Di Gianni, Pedro D. Ruggiero, Raúl TUMOR CONCOMITANT RESISTANCE DORMANT STATE ANTI-TUMOR FACTOR Observaciones clínicas y experimentales han demostrado que en muchas ocasiones la extirpación de un tumor va seguida de un rápido desarrollo de metástasis que no eran aparentes al tiempo de la misma. Esto sugiere que la presencia de un tumor primario ejerceria un control inhibitorio sobre las metástasis. El modelo experimental para el estudio de este fenómeno es conocido como resistencia concomitante. En este trabajo hemos demostrado que ratones portadores de un tumor LB eran capaces de inhibir el crecimiento de metástasis experimentales del propio tumor LB y metástasis espontáneas de otro tumor no relacionado (el altamente metastásico C7HI). La presencia del tumor LB induce en estas metástasis un verdadero estado de tumor dormido en el que las células metastásicas permanecen vivas pero sin crecimiento aparente; reciprocamente cuando el tumor LB es extirpado, su acción desaparece y ello ocasiona un rápido desarrollo de las metástasis. Presumiblemente las metástasis son inhibidas por dos mecanismos diferentes pero complementarios, a saber: un mecanismo directo que afecta la proliferación de las propias células tumorales y un mecanismo indirecto que afecta la neovascularización tumoral. Ambos mecanismos estarian mediados por un factor de bajo peso molecular (800-1200 D) hallado en el suero de ratones portadores de LB. Este factor probó ser resistente al calor y a amplias variaciones de pH, con máximos de absorción a 215 y 266 nm. Esta molécula parece poseer en su estructura una tirosina libre seguida de otra/s tirosinas modificadas, posiblemente por azúcares. Su origen parece estar asociado más a la respuesta inflamatoria que monta el huésped en presencia del tumor LB que al tumor LB por sí mismo. La definitiva caracterización de este factor podría eventualmente ser de valor en el futuro para ensayar nuevas terapéuticas en la lucha contra el cáncer. Observations from both clinical and experimental oncology have demonstrated that surgical removal of a primary tumor is usually followed by an explosive growth of metastases which were not apparent at the time of excision. These observations suggest that the primary tumor may prevent or retard the development of its own metastases. The experimental model for the study of this phenomenon is known as concomitant resistance. In this work we have shown that LB tumor-bearing mice were able to inhibit the growth of experimental and spontaneous metastases from both the proper LB and the unrelated highly metastatic C7HI tumor. The presence of the LB tumor induced a tumor dormant state in which metastatic cells remained a live but without apparent growth; reciprocally, when the LB tumor was removed the suppression exerted by the local LB tumor disappeared and metastatic growth was rapidly evident. Presumably, metastases were inhibited by two different but complementary mechanisms: a direct one, affecting the proliferation of the tumor cells themselves and an indirect one affecting tumor vascularization. Both mechanisms would be mediated by a low molecular weight factor (800-1200 D) found in the serum of LB tumor-bearing mice. This factor proved to be resistant to heat and to variations of pH, exhibiting two peaks of absorption at 215 and 266 nm. This molecule would have a free tyrosine followed by one or more glycosilated tyrosine. Origin of this factor is apparently associated with the inflammatory response mounted by the host against the tumor. The final characterization of this factor could be eventually of some value to assay in the future new therapeutic approaches against cancer. Fil: Di Gianni, Pedro D.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales 1996 info:eu-repo/semantics/doctoralThesis info:ar-repo/semantics/tesis doctoral info:eu-repo/semantics/publishedVersion application/pdf spa info:eu-repo/semantics/openAccess https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n2811_DiGianni

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