Metabolismo de fosfato en deficiencia de vitamina E

Se investigó el metabolismo de fosfato en deficiencia de a-tocoferol. Los estudios fueron integrados por: I - Experiencias de distribución de 32P enel espacio de fosfato de conejo. II - Experiencias de intercambio de 32P en lasangre de conejo. III- Propiedades de las ATPasas de eritrocito de conejo....

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Detalles Bibliográficos
Autor principal: Farías, Ricardo Norberto
Otros Autores: Trucco, Raúl E.
Formato: Tesis doctoral publishedVersion
Lenguaje:Español
Publicado: Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales 1967
Acceso en línea:https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n1307_Farias
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spelling tesis:tesis_n1307_Farias2023-10-02T19:24:20Z Metabolismo de fosfato en deficiencia de vitamina E Farías, Ricardo Norberto Trucco, Raúl E. Se investigó el metabolismo de fosfato en deficiencia de a-tocoferol. Los estudios fueron integrados por: I - Experiencias de distribución de 32P enel espacio de fosfato de conejo. II - Experiencias de intercambio de 32P en lasangre de conejo. III- Propiedades de las ATPasas de eritrocito de conejo. IV - Propiedades de alosterismo que presentan las ATPasas de eritrocito deratas alimentadas con distintas dietas. I) En deficiencia de a-tocoferol se encontró las siguientes alteracionesen la distribución del 32P en el espacio de fosfato: a) La velocidad do dilucióndel 32P en el plasma es más alta. b) Los tiempos medios de las fases de dilucióndel 32P son menores. c) Las constantes de dilución del 32P de las dosfases estan incrementadas. d) Los espacios relativos que integran el sistemaen el cual se realiza el proceso de dilución del 32P son iguales. e) El espaciode fosfato está incrementado. f) La retención de 32P por el espacio extraplasmáticose lleva a cabo más rápidamente, este aumento se interpreta como unincremento en la incorporación del 32P a Po. II) En deficiencia de a-tocoferol se hallaron las siguientes alteracionesen el intercambio de 32P en la sangre: a) La concentración del Pi esta incrementadaen el eritrocito. b) La entrada de 32P está aumentada en el eritrocito;a esta conclusión se arribó por medio de la utilización de la actividad específicamedia del plasma y la consideración del aumento de la concentracióndel Pi en el eritrocito. c) Entre 30 y 240 minutos la actividad específica de Pise mantiene anormalmente constante. d) Entre 30 y 240 minutos la actividadespecífica de Po aumenta a 100 %, en este caso, además de la interpretaciónbasada en el intercambio de fosfato, se postuló la alteración de determinadasenzimas en la glicólisis o el aumento de la velocidad de glicólisis por el incrementodel Pi. III) En estas experiencias se intentó relacionar alteraciones del metabolismode fosfato en el glóbulo rojo con las ATPasas. En deficiencia de a-tocoferolse describieron las siguientes propiedades: a) Las ATPasa basal y ATPasatotal tienen más alta actividad. b) La activación por Na+ y K+ de la ATPasa basalesta disminuída. c) No existen alteraciones en las enzimas solubles deleritrocito estudiadas, esto pone énfasis en que los daños en deficiencias estánlocalizados en las membranas. d) No se encontró influencia del tocoferolsobre las actividades de las ATPasas y no hay peroxidación "in vitro" en elghost o glóbulo rojo. e) El Km de la ATPasa basal es más bajo, esto concuerdacon el incremento de la actividad de esta enzima. f) El pH óptimo de la ATPasa basal es mas bajo. g) La inhibición de la ATPasa basal por p-cloro-mercuribenzoatoes igual, esto revela que los grupos SH involucrados en estainhibición no se encuentran alterados. IV) Por último se relacionó las alteraciones de las ATPasas en deficiencia,con cambios de las propiedades alostéricas de las ATPasas de glóbulosrojos de ratas. A estos efectos se presentaron algunos resultados que muestrandiferencias en el comportamiento alostérico de las ATPasas de eritrocitode ratas alimentadas con dieta básica suplementada con a-tocoferol y dietacomercial. Se sugirieron relaciones o paralelismos en las alteraciones entre las ATPasas de eritrocito en deficiencia y las ATPasas de eritrocito de rata, frentea la inhibición por F-. Fil: Farías, Ricardo Norberto. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales 1967 info:eu-repo/semantics/doctoralThesis info:ar-repo/semantics/tesis doctoral info:eu-repo/semantics/publishedVersion application/pdf spa info:eu-repo/semantics/openAccess https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n1307_Farias
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