Efectos del hipertiroidismo experimental y humano sobre la modulación del estrés oxidativo en células linfoides
Fil: Costilla, Melisa Valeria. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Buenos Aires, Argentina
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Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica
2023
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I28-R145-HWA_78102025-06-12 Fil: Costilla, Melisa Valeria. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Buenos Aires, Argentina Barreiro Arcos, María Laura Costilla, Melisa Valeria 2023-03-21 El hipertiroidismo en un desorden endocrino caracterizado por la excesiva producción y secreción de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) por la glándula tiroides. Las hormonas tiroideas incrementan el metabolismo celular en la mayoría de los tejidos y, por ende, la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS).\nEn esta Tesis de Maestría se muestran los resultados obtenidos a partir de: 1- el estudio de la acción de las hormonas tiroideas sobre la producción de ROS en ganglios linfáticos y bazo en un modelo murino de hipertiroidismo experimental, analizando las vías de señalización que participan en la activación del sistema antioxidante enzimático celular, y, 2- el estudio de la acción de las hormonas tiroideas sobre la producción de ROS y sus efectos sobre la funcionalidad celular y la expresión de las enzimas antioxidantes involucradas en la depuración intracelular de ROS en células mononucleares de sangre periférica (PBMC) de pacientes con enfermedad de Graves. Además, se analizó en las PBMC de estos pacientes la expresión de la enzima ADN metiltransferasa-1 (DNMT-1) a fin de evaluar posibles efectos del hipertiroidismo sobre la modulación de mecanismos epigenéticos involucrados en la patogenia de la autoinmunidad de la enfermedad de Graves.\nEn el modelo murino de hipertiroidismo encontramos incrementados niveles de expresión proteica y génica de las enzimas antioxidantes, asociados a una mayor producción de ROS en las células linfoides, aumentada expresión de las isoenzimas clásicas PKC? y PKC? y de su actividad enzimática, aumentados niveles de fosforilación del factor de transcripción Nrf-2 mediado por las quinasas PKC y ERK1/2 y una mayor traslocación del factor Nrf-2 al núcleo celular. Las vías de señalización involucradas en la traslocación nuclear de Nrf-2 conducen finalmente a un aumento en la transcripción de enzimas antioxidantes lo que llevaría a depurar el exceso de ROS producido por el hipertiroidismo.\nEn las PBMC de pacientes con enfermedad de Graves encontramos altos niveles de producción de ROS y una regulación positiva sobre la expresión de enzimas antioxidantes que contribuye a evitar los efectos tóxicos de los radicales del oxígeno sobre la funcionalidad celular. También encontramos aumentados niveles de expresión de DNMT-1, que podría conducir a la alteración de patrones de metilación en genes inmunoregulatorios, contribuyendo al desarrollo y/o progresión de la autoinmunidad en la enfermedad de Graves. application/pdf Silvia, Alvarez Guillermo, Juvenal Montesinos, María de Mar Hipertiroidismo experimental Enfermedad de Graves Células linfoides Estrés oxidativo PBMC Sistema antioxidante enzimático Epigenética spa Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica info:eu-repo/semantics/openAccess http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/ Ciencias de la vida Magíster de la Universidad de Buenos Aires en Biología Molecular Médica Efectos del hipertiroidismo experimental y humano sobre la modulación del estrés oxidativo en células linfoides info:eu-repo/semantics/masterThesis info:ar-repo/semantics/tesis de maestría info:eu-repo/semantics/acceptedVersion http://repositoriouba.sisbi.uba.ar/gsdl/cgi-bin/library.cgi?a=d&c=afamaster&cl=CL1&d=HWA_7810 https://repositoriouba.sisbi.uba.ar/gsdl/collect/afamaster/index/assoc/HWA_7810.dir/7810.PDF |
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