El Trypanosoma Cruzi, parásito que causa la enfermedad de Chagas, modula la señalización inducida por interleuquina-6 a través de la degradación de receptor gp130 en diferentes células de huesped

Interleuquina-6 es una citoquina pleiotrópica que participa en la respuesta inmune y en la sobrevida de la células a través de la activación del factor de transcripción STAT3 vía el receptor transductor de señales (gp) 130. Previamente se reportó que el parásito cardiotrópico Trypanosoma cruzi, agen...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autores principales: PONCE, NICOLAS ERIC, SANMARCO, LILIANA, GEA, SUSANA, AOKI, MARIA DEL PILAR
Formato: Artículo revista
Lenguaje:Español
Publicado: Facultad de Ciencias Químicas 2013
Acceso en línea:https://revistas.unc.edu.ar/index.php/Bitacora/article/view/6318
Aporte de:
Bitácora Digital de Universidad Nacional de Córdoba
id I10-R332-article-6318
record_format ojs
spelling I10-R332-article-63182024-09-03T21:07:49Z El Trypanosoma Cruzi, parásito que causa la enfermedad de Chagas, modula la señalización inducida por interleuquina-6 a través de la degradación de receptor gp130 en diferentes células de huesped PONCE, NICOLAS ERIC SANMARCO, LILIANA GEA, SUSANA AOKI, MARIA DEL PILAR Interleuquina-6 es una citoquina pleiotrópica que participa en la respuesta inmune y en la sobrevida de la células a través de la activación del factor de transcripción STAT3 vía el receptor transductor de señales (gp) 130. Previamente se reportó que el parásito cardiotrópico Trypanosoma cruzi, agente etiológico de la enfermedad de Chagas, el tratamiento con la principal cisteínproteasa (CP) de T. cruzi, cruzipaína, desprovista de actividad enzimática, protegen a cardiomiocitos murinos de la apoptosis causada por déficit de suero. En el presente trabajo, demostramos que cruzipaína inactiva ejerce el efecto antiapoptótico en los cultivos de células cardíacas a través de la activación de receptor tipo Toll (TLR2) y la IL-6. Si bien niveles similares de IL-6 fueron producidos por estos cultivos estimulados con la CP activa, sorprendentemente no se observó efecto citoprotectivo. en concordancia, el tratamiento de cardiomiocitos o de células con cruzipaína activa anuló completamente la fosforilación de STAT3 y su translocacion nuclear inducida por IL-6, pero fue revertida cuando la enzima se encontraba con su inhibidor parasitario - Chagasina. Adémas, CP activas secretadas por trypomastigotes ejercieron los mismos efectos sobre la señalización de IL-6 en esplenocitos. Como explicación de estos resultados, dmostramos que la actividad enzimática de cruzipaína es capaz de clivar el dominio extracelular de gp130 humano, como tambien producir la liberación del dominio extracelular tipo inmunoglobulina de receptor en células mononucleares de sangre periférica humana. en conjunto, estos resultados demuestran, por primera vez, que el parásito T. cruzi a través de la modulacion de su actividad proteasa dirigiría la respuesta inducida por IL-6 en diferentes células del huésped a través del clivaje de su receptor gp130. Facultad de Ciencias Químicas 2013-12-23 info:eu-repo/semantics/article info:eu-repo/semantics/publishedVersion application/pdf https://revistas.unc.edu.ar/index.php/Bitacora/article/view/6318 Bitácora Digital; Vol. 1 Núm. 3 (1): Bitácora Digital: Tercer Número 2344-9144 spa https://revistas.unc.edu.ar/index.php/Bitacora/article/view/6318/7412 Derechos de autor 2020 Bitácora Digital
institution Universidad Nacional de Córdoba
institution_str I-10
repository_str R-332
container_title_str Bitácora Digital
language Español
format Artículo revista
author PONCE, NICOLAS ERIC
SANMARCO, LILIANA
GEA, SUSANA
AOKI, MARIA DEL PILAR
spellingShingle PONCE, NICOLAS ERIC
SANMARCO, LILIANA
GEA, SUSANA
AOKI, MARIA DEL PILAR
El Trypanosoma Cruzi, parásito que causa la enfermedad de Chagas, modula la señalización inducida por interleuquina-6 a través de la degradación de receptor gp130 en diferentes células de huesped
author_facet PONCE, NICOLAS ERIC
SANMARCO, LILIANA
GEA, SUSANA
AOKI, MARIA DEL PILAR
author_sort PONCE, NICOLAS ERIC
title El Trypanosoma Cruzi, parásito que causa la enfermedad de Chagas, modula la señalización inducida por interleuquina-6 a través de la degradación de receptor gp130 en diferentes células de huesped
title_short El Trypanosoma Cruzi, parásito que causa la enfermedad de Chagas, modula la señalización inducida por interleuquina-6 a través de la degradación de receptor gp130 en diferentes células de huesped
title_full El Trypanosoma Cruzi, parásito que causa la enfermedad de Chagas, modula la señalización inducida por interleuquina-6 a través de la degradación de receptor gp130 en diferentes células de huesped
title_fullStr El Trypanosoma Cruzi, parásito que causa la enfermedad de Chagas, modula la señalización inducida por interleuquina-6 a través de la degradación de receptor gp130 en diferentes células de huesped
title_full_unstemmed El Trypanosoma Cruzi, parásito que causa la enfermedad de Chagas, modula la señalización inducida por interleuquina-6 a través de la degradación de receptor gp130 en diferentes células de huesped
title_sort el trypanosoma cruzi, parásito que causa la enfermedad de chagas, modula la señalización inducida por interleuquina-6 a través de la degradación de receptor gp130 en diferentes células de huesped
description Interleuquina-6 es una citoquina pleiotrópica que participa en la respuesta inmune y en la sobrevida de la células a través de la activación del factor de transcripción STAT3 vía el receptor transductor de señales (gp) 130. Previamente se reportó que el parásito cardiotrópico Trypanosoma cruzi, agente etiológico de la enfermedad de Chagas, el tratamiento con la principal cisteínproteasa (CP) de T. cruzi, cruzipaína, desprovista de actividad enzimática, protegen a cardiomiocitos murinos de la apoptosis causada por déficit de suero. En el presente trabajo, demostramos que cruzipaína inactiva ejerce el efecto antiapoptótico en los cultivos de células cardíacas a través de la activación de receptor tipo Toll (TLR2) y la IL-6. Si bien niveles similares de IL-6 fueron producidos por estos cultivos estimulados con la CP activa, sorprendentemente no se observó efecto citoprotectivo. en concordancia, el tratamiento de cardiomiocitos o de células con cruzipaína activa anuló completamente la fosforilación de STAT3 y su translocacion nuclear inducida por IL-6, pero fue revertida cuando la enzima se encontraba con su inhibidor parasitario - Chagasina. Adémas, CP activas secretadas por trypomastigotes ejercieron los mismos efectos sobre la señalización de IL-6 en esplenocitos. Como explicación de estos resultados, dmostramos que la actividad enzimática de cruzipaína es capaz de clivar el dominio extracelular de gp130 humano, como tambien producir la liberación del dominio extracelular tipo inmunoglobulina de receptor en células mononucleares de sangre periférica humana. en conjunto, estos resultados demuestran, por primera vez, que el parásito T. cruzi a través de la modulacion de su actividad proteasa dirigiría la respuesta inducida por IL-6 en diferentes células del huésped a través del clivaje de su receptor gp130.
publisher Facultad de Ciencias Químicas
publishDate 2013
url https://revistas.unc.edu.ar/index.php/Bitacora/article/view/6318
work_keys_str_mv AT poncenicolaseric eltrypanosomacruziparasitoquecausalaenfermedaddechagasmodulalasenalizacioninducidaporinterleuquina6atravesdeladegradaciondereceptorgp130endiferentescelulasdehuesped
AT sanmarcoliliana eltrypanosomacruziparasitoquecausalaenfermedaddechagasmodulalasenalizacioninducidaporinterleuquina6atravesdeladegradaciondereceptorgp130endiferentescelulasdehuesped
AT geasusana eltrypanosomacruziparasitoquecausalaenfermedaddechagasmodulalasenalizacioninducidaporinterleuquina6atravesdeladegradaciondereceptorgp130endiferentescelulasdehuesped
AT aokimariadelpilar eltrypanosomacruziparasitoquecausalaenfermedaddechagasmodulalasenalizacioninducidaporinterleuquina6atravesdeladegradaciondereceptorgp130endiferentescelulasdehuesped
first_indexed 2024-09-03T21:08:38Z
last_indexed 2024-09-03T21:08:38Z
_version_ 1809210638329708544

Ejemplares similares