Carvacrol como modulador del estrés oxidativo, inflamación sistémica y riesgo cardiovascular en síndrome metabólico experimental
El síndrome metabólico(SM) presenta en Argentina una prevalencia del 27,5%. Es un conjunto de alteraciones metabólicas cuya fisiopatología involucra inflamación sistémica de bajo grado y estrés oxidativo, contribuyendo al daño endotelial y disfunción mitocondrial incrementando el riesgo cardiovasc...
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| Autores principales: | , , , , , , , |
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| Formato: | Artículo revista |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
Universidad Nacional Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología
2025
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/50465 |
| Aporte de: |
| Sumario: | El síndrome metabólico(SM) presenta en Argentina una prevalencia del 27,5%. Es un conjunto de alteraciones metabólicas cuya fisiopatología involucra inflamación sistémica de bajo grado y estrés oxidativo, contribuyendo al daño endotelial y disfunción mitocondrial incrementando el riesgo cardiovascular(RCV). En este contexto, el carvacrol, compuesto fenólico presente en plantas como el orégano, posee propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y cardioprotectoras, lo que sugiere beneficios potenciales en el tratamiento y prevención de lesiones inducidas por SM. Objetivo: Evaluar en SM los efectos terapéuticos de carvacrol sobre biomarcadores de inflamación, estrés oxidativo, RCV y la ultraestructura mitocondrial del tejido aórtico.
Se utilizaron 32 ratas Wistar(n=8/grupo): A)Control, B)SM, C)Control+Carvacrol y D)SM+Carvacrol. SM se indujo con fructosa 10% por 45 días. Carvacrol (10 mg/día/rata) se administró oralmente desde el día 45 durante 45 días. Luego de constatar SM con parámetros bioquímicos característicos, se midieron biomarcadores: fibrinógeno(mg/dL), óxido nítrico(NO)(µM), anión superóxido(reducción NBT/DO) y Superóxido dismutasa(SOD)(U/mL) por espectrofotometría y mieloperoxidasa(MPO)(UI) por Elisa e índice de Castelli-I (CT/HDL). Se analizaron cortes de aorta por microscopía electrónica. Estadística: ANOVA y Hotelling, p<0,05.
Los parámetros bioquímicos confirmaron el estado de SM. Los animales con SM(B) presentaron aumento de fibrinógeno respecto al control(A) (288,83±5,19vs.199±7,35), disminución de NO(14,76±0,89 vs.27,58±1,21), mayor actividad MPO(185,05±12,13vs.116,07±17,15) y SOD(172,08±9,45vs.133,33±13,37), incremento de anión superóxido(1,42± 0,08vs.0,43±0,08) e índice aterogénico(4,81±0,24vs.4,20±0,34)(p<0,001). El grupo SM+carvacrol(D) mostró mejoría significativa respecto a SM(B), incremento NO(32±1,32), SOD(318±14,64) y MPO(150,04±18,79), además, disminuyo fibrinógeno(251,4±8,05), anión superóxido(0,29±0,07) y el índice aterogénico(3,11±0,38)(p<0,001). El grupo control+carvacrol(C) presentó fibrinógeno(203,13±6,36), NO(30±1,05), SOD(110±11,58), MPO(109,44±14,85), anión superóxido(0,25±0,06) e índice aterogénico(3,32±0,30), sin diferencias significativas respecto (A). Las mitocondrias del grupo SM(B) presentaron mitocondrias redondeadas e hinchadas, pérdida de crestas y vacuolización. El tratamiento con carvacrol(D) atenuó estos daños, mostrando recuperación parcial de la estructura interna, sin vacuolas y crestas visibles. El grupo(C) no evidenció alteraciones.
La implementación de carvacrol ejerce un efecto protector en SM, mejorando significativamente biomarcadores inflamatorios y oxidativos. A su vez, visualizamos cambios restitutivos sobre la morfología mitocondrial en el tejido vascular aórtico demostrando una posible prevención del riesgo cardiovascular cuantificado por el índice aterogénico. Es importante seguir investigando la eficacia de estos compuestos bioactivos como posibles estrategias terapéuticas para el tratamiento de patologías metabólicas.
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