Carvacrol como modulador del estrés oxidativo, inflamación sistémica y riesgo cardiovascular en síndrome metabólico experimental

El síndrome metabólico(SM) presenta en Argentina una prevalencia del 27,5%. Es un conjunto de alteraciones metabólicas cuya fisiopatología involucra inflamación sistémica de bajo grado y estrés oxidativo, contribuyendo al daño endotelial y disfunción mitocondrial incrementando el riesgo cardiovasc...

Descripción completa

Guardado en:
Detalles Bibliográficos
Autores principales: Bermúdez, F, Galetto, C, Castillo, TA, Scribano Parada, MP, Signorini, F, Tarán , M, Ravetti, S, Baez, MC
Formato: Artículo revista
Lenguaje:Español
Publicado: Universidad Nacional Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología 2025
Materias:
carvacrol
Metabolic Syndrome
cardiovascular risk
Síndrome metabólico
Riesgo cardiovascular
Estrés Oxidativo
Acceso en línea:https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/50465
Aporte de:
Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba de Universidad Nacional de Córdoba
id I10-R327-article-50465
record_format ojs
institution Universidad Nacional de Córdoba
institution_str I-10
repository_str R-327
container_title_str Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba
language Español
format Artículo revista
topic carvacrol
Metabolic Syndrome
cardiovascular risk
carvacrol
Síndrome metabólico
Riesgo cardiovascular
Estrés Oxidativo
spellingShingle carvacrol
Metabolic Syndrome
cardiovascular risk
carvacrol
Síndrome metabólico
Riesgo cardiovascular
Estrés Oxidativo
Bermúdez, F
Galetto, C
Castillo, TA
Scribano Parada, MP
Signorini, F
Tarán , M
Ravetti, S
Baez, MC
Carvacrol como modulador del estrés oxidativo, inflamación sistémica y riesgo cardiovascular en síndrome metabólico experimental
topic_facet carvacrol
Metabolic Syndrome
cardiovascular risk
carvacrol
Síndrome metabólico
Riesgo cardiovascular
Estrés Oxidativo
author Bermúdez, F
Galetto, C
Castillo, TA
Scribano Parada, MP
Signorini, F
Tarán , M
Ravetti, S
Baez, MC
author_facet Bermúdez, F
Galetto, C
Castillo, TA
Scribano Parada, MP
Signorini, F
Tarán , M
Ravetti, S
Baez, MC
author_sort Bermúdez, F
title Carvacrol como modulador del estrés oxidativo, inflamación sistémica y riesgo cardiovascular en síndrome metabólico experimental
title_short Carvacrol como modulador del estrés oxidativo, inflamación sistémica y riesgo cardiovascular en síndrome metabólico experimental
title_full Carvacrol como modulador del estrés oxidativo, inflamación sistémica y riesgo cardiovascular en síndrome metabólico experimental
title_fullStr Carvacrol como modulador del estrés oxidativo, inflamación sistémica y riesgo cardiovascular en síndrome metabólico experimental
title_full_unstemmed Carvacrol como modulador del estrés oxidativo, inflamación sistémica y riesgo cardiovascular en síndrome metabólico experimental
title_sort carvacrol como modulador del estrés oxidativo, inflamación sistémica y riesgo cardiovascular en síndrome metabólico experimental
description El síndrome metabólico(SM) presenta en Argentina una prevalencia del 27,5%. Es un conjunto de alteraciones metabólicas cuya fisiopatología involucra inflamación sistémica de bajo grado y estrés oxidativo, contribuyendo al daño endotelial y disfunción mitocondrial incrementando el riesgo cardiovascular(RCV). En este contexto, el carvacrol, compuesto fenólico presente en plantas como el orégano, posee propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y cardioprotectoras, lo que sugiere beneficios potenciales en el tratamiento y prevención de lesiones inducidas por SM. Objetivo: Evaluar en SM los efectos terapéuticos de carvacrol sobre biomarcadores de inflamación, estrés oxidativo, RCV y la ultraestructura mitocondrial del tejido aórtico. Se utilizaron 32 ratas Wistar(n=8/grupo): A)Control, B)SM, C)Control+Carvacrol y D)SM+Carvacrol. SM se indujo con fructosa 10% por 45 días. Carvacrol (10 mg/día/rata) se administró oralmente desde el día 45 durante 45 días. Luego de constatar SM con parámetros bioquímicos característicos, se midieron biomarcadores: fibrinógeno(mg/dL), óxido nítrico(NO)(µM), anión superóxido(reducción NBT/DO) y Superóxido dismutasa(SOD)(U/mL) por espectrofotometría y mieloperoxidasa(MPO)(UI) por Elisa e índice de Castelli-I (CT/HDL). Se analizaron cortes de aorta por microscopía electrónica. Estadística: ANOVA y Hotelling, p<0,05. Los parámetros bioquímicos confirmaron el estado de SM. Los animales con SM(B) presentaron aumento de fibrinógeno respecto al control(A) (288,83±5,19vs.199±7,35), disminución de NO(14,76±0,89 vs.27,58±1,21), mayor actividad MPO(185,05±12,13vs.116,07±17,15) y SOD(172,08±9,45vs.133,33±13,37), incremento de anión superóxido(1,42± 0,08vs.0,43±0,08) e índice aterogénico(4,81±0,24vs.4,20±0,34)(p<0,001). El grupo SM+carvacrol(D) mostró mejoría significativa respecto a SM(B), incremento NO(32±1,32), SOD(318±14,64) y MPO(150,04±18,79), además, disminuyo fibrinógeno(251,4±8,05), anión superóxido(0,29±0,07) y el índice aterogénico(3,11±0,38)(p<0,001). El grupo control+carvacrol(C) presentó fibrinógeno(203,13±6,36), NO(30±1,05), SOD(110±11,58), MPO(109,44±14,85), anión superóxido(0,25±0,06) e índice aterogénico(3,32±0,30), sin diferencias significativas respecto (A). Las mitocondrias del grupo SM(B) presentaron mitocondrias redondeadas e hinchadas, pérdida de crestas y vacuolización. El tratamiento con carvacrol(D) atenuó estos daños, mostrando recuperación parcial de la estructura interna, sin vacuolas y crestas visibles. El grupo(C) no evidenció alteraciones. La implementación de carvacrol ejerce un efecto protector en SM, mejorando significativamente biomarcadores inflamatorios y oxidativos. A su vez, visualizamos cambios restitutivos sobre la morfología mitocondrial en el tejido vascular aórtico demostrando una posible prevención del riesgo cardiovascular cuantificado por el índice aterogénico. Es importante seguir investigando la eficacia de estos compuestos bioactivos como posibles estrategias terapéuticas para el tratamiento de patologías metabólicas.
publisher Universidad Nacional Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología
publishDate 2025
url https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/50465
work_keys_str_mv AT bermudezf carvacrolcomomoduladordelestresoxidativoinflamacionsistemicayriesgocardiovascularensindromemetabolicoexperimental
AT galettoc carvacrolcomomoduladordelestresoxidativoinflamacionsistemicayriesgocardiovascularensindromemetabolicoexperimental
AT castillota carvacrolcomomoduladordelestresoxidativoinflamacionsistemicayriesgocardiovascularensindromemetabolicoexperimental
AT scribanoparadamp carvacrolcomomoduladordelestresoxidativoinflamacionsistemicayriesgocardiovascularensindromemetabolicoexperimental
AT signorinif carvacrolcomomoduladordelestresoxidativoinflamacionsistemicayriesgocardiovascularensindromemetabolicoexperimental
AT taranm carvacrolcomomoduladordelestresoxidativoinflamacionsistemicayriesgocardiovascularensindromemetabolicoexperimental
AT ravettis carvacrolcomomoduladordelestresoxidativoinflamacionsistemicayriesgocardiovascularensindromemetabolicoexperimental
AT baezmc carvacrolcomomoduladordelestresoxidativoinflamacionsistemicayriesgocardiovascularensindromemetabolicoexperimental
AT bermudezf carvacrolasmodulatorofoxidativestresssystemicinflammationandcardiovascularriskinexperimentalmetabolicsyndrome
AT galettoc carvacrolasmodulatorofoxidativestresssystemicinflammationandcardiovascularriskinexperimentalmetabolicsyndrome
AT castillota carvacrolasmodulatorofoxidativestresssystemicinflammationandcardiovascularriskinexperimentalmetabolicsyndrome
AT scribanoparadamp carvacrolasmodulatorofoxidativestresssystemicinflammationandcardiovascularriskinexperimentalmetabolicsyndrome
AT signorinif carvacrolasmodulatorofoxidativestresssystemicinflammationandcardiovascularriskinexperimentalmetabolicsyndrome
AT taranm carvacrolasmodulatorofoxidativestresssystemicinflammationandcardiovascularriskinexperimentalmetabolicsyndrome
AT ravettis carvacrolasmodulatorofoxidativestresssystemicinflammationandcardiovascularriskinexperimentalmetabolicsyndrome
AT baezmc carvacrolasmodulatorofoxidativestresssystemicinflammationandcardiovascularriskinexperimentalmetabolicsyndrome
first_indexed 2025-11-27T05:08:10Z
last_indexed 2025-11-27T05:08:10Z
_version_ 1849918845308895232
spelling I10-R327-article-504652025-11-13T12:04:31Z Carvacrol como modulador del estrés oxidativo, inflamación sistémica y riesgo cardiovascular en síndrome metabólico experimental Carvacrol as Modulator of Oxidative Stress, Systemic Inflammation, and Cardiovascular Risk in Experimental Metabolic Syndrome Bermúdez, F Galetto, C Castillo, TA Scribano Parada, MP Signorini, F Tarán , M Ravetti, S Baez, MC carvacrol Metabolic Syndrome cardiovascular risk carvacrol Síndrome metabólico Riesgo cardiovascular Estrés Oxidativo El síndrome metabólico(SM) presenta en Argentina una prevalencia del 27,5%. Es un conjunto de alteraciones metabólicas cuya fisiopatología involucra inflamación sistémica de bajo grado y estrés oxidativo, contribuyendo al daño endotelial y disfunción mitocondrial incrementando el riesgo cardiovascular(RCV). En este contexto, el carvacrol, compuesto fenólico presente en plantas como el orégano, posee propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y cardioprotectoras, lo que sugiere beneficios potenciales en el tratamiento y prevención de lesiones inducidas por SM. Objetivo: Evaluar en SM los efectos terapéuticos de carvacrol sobre biomarcadores de inflamación, estrés oxidativo, RCV y la ultraestructura mitocondrial del tejido aórtico. Se utilizaron 32 ratas Wistar(n=8/grupo): A)Control, B)SM, C)Control+Carvacrol y D)SM+Carvacrol. SM se indujo con fructosa 10% por 45 días. Carvacrol (10 mg/día/rata) se administró oralmente desde el día 45 durante 45 días. Luego de constatar SM con parámetros bioquímicos característicos, se midieron biomarcadores: fibrinógeno(mg/dL), óxido nítrico(NO)(µM), anión superóxido(reducción NBT/DO) y Superóxido dismutasa(SOD)(U/mL) por espectrofotometría y mieloperoxidasa(MPO)(UI) por Elisa e índice de Castelli-I (CT/HDL). Se analizaron cortes de aorta por microscopía electrónica. Estadística: ANOVA y Hotelling, p<0,05. Los parámetros bioquímicos confirmaron el estado de SM. Los animales con SM(B) presentaron aumento de fibrinógeno respecto al control(A) (288,83±5,19vs.199±7,35), disminución de NO(14,76±0,89 vs.27,58±1,21), mayor actividad MPO(185,05±12,13vs.116,07±17,15) y SOD(172,08±9,45vs.133,33±13,37), incremento de anión superóxido(1,42± 0,08vs.0,43±0,08) e índice aterogénico(4,81±0,24vs.4,20±0,34)(p<0,001). El grupo SM+carvacrol(D) mostró mejoría significativa respecto a SM(B), incremento NO(32±1,32), SOD(318±14,64) y MPO(150,04±18,79), además, disminuyo fibrinógeno(251,4±8,05), anión superóxido(0,29±0,07) y el índice aterogénico(3,11±0,38)(p<0,001). El grupo control+carvacrol(C) presentó fibrinógeno(203,13±6,36), NO(30±1,05), SOD(110±11,58), MPO(109,44±14,85), anión superóxido(0,25±0,06) e índice aterogénico(3,32±0,30), sin diferencias significativas respecto (A). Las mitocondrias del grupo SM(B) presentaron mitocondrias redondeadas e hinchadas, pérdida de crestas y vacuolización. El tratamiento con carvacrol(D) atenuó estos daños, mostrando recuperación parcial de la estructura interna, sin vacuolas y crestas visibles. El grupo(C) no evidenció alteraciones. La implementación de carvacrol ejerce un efecto protector en SM, mejorando significativamente biomarcadores inflamatorios y oxidativos. A su vez, visualizamos cambios restitutivos sobre la morfología mitocondrial en el tejido vascular aórtico demostrando una posible prevención del riesgo cardiovascular cuantificado por el índice aterogénico. Es importante seguir investigando la eficacia de estos compuestos bioactivos como posibles estrategias terapéuticas para el tratamiento de patologías metabólicas. Metabolic Syndrome (MS) has a prevalence of 27.5% in Argentina. It is a cluster of metabolic alterations whose pathophysiology involves low-grade systemic inflammation and oxidative stress, contributing to endothelial damage and mitochondrial dysfunction, thereby increasing cardiovascular risk (CVR). In this context, carvacrol, a phenolic compound found in plants such as oregano, possesses antioxidant, anti-inflammatory, and cardioprotective properties. This suggests potential benefits in the treatment and prevention of MS-induced injuries. The aim of this study was to evaluate, in MS, the therapeutic effects of carvacrol on biomarkers of inflammation, oxidative stress, CVR, and the mitochondrial ultrastructure of aortic tissue. Thirty-two Wistar rats (n=8/group) were used: Groups A) Control, B) MS, C) Control + Carvacrol, and D) MS + Carvacrol. MS was induced with 10% fructose for 45 days. Carvacrol (10 mg/day/rat) was administered orally starting on day 45 and continued for an additional period of 45 days. After confirming MS by using characteristic biochemical parameters, the following biomarkers were measured: fibrinogen (mg/dL), nitric oxide (NO) (µM), superoxide anion (NBT reduction/OD), and superoxide dismutase (SOD) (U/mL) by spectrophotometry, and myeloperoxidase (MPO) (UI) by ELISA, along with the Castelli Index-I (TC/HDL). Aortic tissue sections were analyzed by electron microscopy. Statistics: ANOVA and Hotelling’s test, p<0.05. Biochemical parameters confirmed the MS state. MS animals (group B) showed increased fibrinogen compared to controls (group A) (288.83 ± 5.19 vs. 199 ± 7.35), decreased NO (14.76 ± 0.89 vs. 27.58 ± 1.21), higher MPO activity (185.05 ± 12.13 vs. 116.07 ± 17.15) and SOD activity (172.08 ± 9.45 vs. 133.33 ± 13.37), increased superoxide anion (1.42 ± 0.08 vs. 0.43 ± 0.08), and higher atherogenic index (4.81 ± 0.24 vs. 4.20 ± 0.34) (p<0.001). The MS + carvacrol group (D) showed significant improvement compared to MS (B), with increased NO (32 ± 1.32), SOD (318 ± 14.64), and MPO (150.04 ± 18.79), along with a decrease in fibrinogen (251.4 ± 8.05), superoxide anion (0.29 ± 0.07), and atherogenic index (3.11 ± 0.38) (p<0.001). The Control + carvacrol group (C) showed fibrinogen (203.13 ± 6.36), NO (30 ± 1.05), SOD (110 ± 11.58), MPO (109.44 ± 14.85), superoxide anion (0.25 ± 0.06), and atherogenic index (3.32 ± 0.30), with no significant differences compared to (A). MS mitochondria (B) displayed a rounded and swollen shape, loss of cristae, and vacuolization. Carvacrol treatment (D) mitigated these damages, showing partial recovery of internal structure, with no vacuoles and visible cristae. Group (C) showed no alterations. In conclusion, carvacrol exerts a protective effect in MS, significantly improving inflammatory and oxidative biomarkers. Moreover, restorative changes in mitochondrial morphology in aortic vascular tissue were observed, suggesting potential prevention of cardiovascular risk as quantified by the atherogenic index. Further research is warranted to assess the efficacy of these bioactive compounds as potential therapeutic strategies for the treatment of metabolic disorders. Universidad Nacional Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología 2025-11-12 info:eu-repo/semantics/article info:eu-repo/semantics/publishedVersion application/pdf https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/50465 10.31053/1853.0605.v82.n.50465 Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba.; Vol. 82 (2025): Suplemento JIC XXVI Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba; Vol. 82 (2025): Suplemento JIC XXVI Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Córdoba; v. 82 (2025): Suplemento JIC XXVI 1853-0605 0014-6722 spa https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/50465/50574 Derechos de autor 2025 Universidad Nacional de Córdoba https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0

Ejemplares similares