CD39 expression by regulatory T cells participates in CD8+ T cell suppression during experimental Trypanosoma cruzi infection

Impact Factor: 2023 (2024 update): 5.5

Detalles Bibliográficos
Autores principales:	Araujo Furlan, Cintia L., Santiago, Boccardo, Rodriguez, Constanza, Mary, Verónica S., Gimenez, Camila M. S., Robson, Simon C., Gruppi, Adriana, Montes, Carolina L., Acosta Rodríguez, Eva V.
Otros Autores:	https://orcid.org/0009-0003-1527-870X
Formato:	publishedVersion article
Lenguaje:	Inglés
Publicado:	2024
Materias:	Trypanosoma cruzi infection Chronic parasitic diseases CD8+ T cell DEREG mouse model
Acceso en línea:	http://hdl.handle.net/11086/552557 https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1012191 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11081507/ https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1012191
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Fil: Santiago, Boccardo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Santiago, Boccardo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Fil: Rodríguez, Constanza. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Rodríguez, Constanza. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Fil: Mary, Verónica S. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Mary, Verónica S. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Fil: Giménez, Camila M. S. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Giménez, Camila M. S. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Fil: Robson, Simon C. Harvard Medical School. Center for Inflammation Research. Department of Anesthesia, United States of America. Fil: Robson, Simon C. Beth Israel Deaconess Medical Center, United States of America. Fil: Gruppi, Adriana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Gruppi, Adriana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Fil: Montes, Carolina L. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Montes, Carolina L. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Fil: Acosta Rodríguez, Eva V. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Acosta Rodríguez, Eva V. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. An imbalance between suppressor and effector immune responses may preclude cure in chronic parasitic diseases. In the case of Trypanosoma cruzi infection, specialized regulatory Foxp3+ T (Treg) cells suppress protective type-1 effector responses. Herein, we investigated the kinetics and underlying mechanisms behind the regulation of protective parasitespecific CD8+ T cell immunity during acute T. cruzi infection. Using the DEREG mouse model, we found that Treg cells play a role during the initial stages after T. cruzi infection, restraining the magnitude of CD8+ T cell responses and parasite control. Early Treg cell depletion increased the frequencies of polyfunctional short-lived, effector T cell subsets, without affecting memory precursor cell formation or the expression of activation, exhaustion and functional markers. In addition, Treg cell depletion during early infection minimally affected the antigen-presenting cell response but it boosted CD4+ T cell responses before the development of anti-parasite effector CD8+ T cell immunity. Crucially, the absence of CD39 expression on Treg cells significantly bolstered effector parasite-specific CD8+ T cell responses, preventing increased parasite replication in T. cruzi infected mice adoptively transferred with Treg cells. Our work underscores the crucial role of Treg cells in regulating protective anti-parasite immunity and provides evidence that CD39 expression by Treg cells represents a key immunomodulatory mechanism in this infection model. info:eu-repo/semantics/publishedVersion Fil: Araujo Furlan, Cintia L. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Araujo Furlan, Cintia L. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Fil: Santiago, Boccardo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Santiago, Boccardo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Fil: Rodríguez, Constanza. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Fil: Rodríguez, Constanza. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Fil: Mary, Verónica S. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. 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CD39 expression by regulatory T cells participates in CD8+ T cell suppression during experimental Trypanosoma cruzi infection

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