Estatinas en el síndrome coronario agudo y laangioplastia coronaria : rol actual y perspectiva /
La cardiopatía isquémica (CI) es actualmente la primera causa de mortalidad a nivel mundial. En líneas generales, existe consenso sobre el rol de las partículas lipoproteícas sanguíneas y los fenómenos de agregación y trombosis en su génesis. Estas afirmaciones fueron confirmadas por la evidencia cl...
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| Autor principal: | |
|---|---|
| Formato: | Tesis Libro electrónico |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
Florencio Varela :
Universidad Nacional Arturo Jauretche,
2018
|
| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://biblioarchivo.unaj.edu.ar/mostrar/pdf/scvsdf/erwe/8b2dad9794aa4ba284173e3f36467db59a3aee28 |
| Aporte de: | Registro referencial: Solicitar el recurso aquí |
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| 506 | 1 | |a Acceso abierto |f info:eu-repo/semantics/openAccess | |
| 520 | 2 | |a La cardiopatía isquémica (CI) es actualmente la primera causa de mortalidad a nivel mundial. En líneas generales, existe consenso sobre el rol de las partículas lipoproteícas sanguíneas y los fenómenos de agregación y trombosis en su génesis. Estas afirmaciones fueron confirmadas por la evidencia clínica reunida a lo largo de las últimas décadas, con múltiples intervenciones farmacológicas dirigidos a estos objetivos terapéuticos, que han demostrado modificar la historia natural de esta enfermedad, siendo la aspirina (AAS) y las estatinas, por citar dos ejemplos, sus principales exponentes. Recientemente han surgido nuevas teorías que intentan aportar luz sobre aspectos no aclarados de este fenómeno. Entre ellas, una de las más estudiadas, es la llamada “teoría inflamatoria de la ateroesclerosis”, en la cual el rol de la inflamación y los fenómenos autoinmunes toman un valor fundamental. Según esta teoría, la migración leucocitaria inducida por la acumulación de colesterol y residuos celulares, asociado a un disbalance en la liberación de quimiocinas (disminución de la concentración de óxido nítrico, por ejemplo) y un aumento de las especies reactivas de oxígeno; en el marco de un endotelio disfuncionante y una matriz extra celular pobre en colágeno y células musculares lisas, serian un factor clave en el desarrollo de los fenómenos de ruptura y trombosis de placa, implicados en la génesis de los síndromes coronarios agudos. Clásicamente, se han adjudicado los beneficios de las estatinas a su efecto lipídico, basado en su acción inhibitoria sobre la enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa, encargada de la conversión de HMG-Co A en mevalonato, paso clave en la síntesis de colesterol endógeno. Sin embargo, muchos de los efectos clínicos demostrados de las estatinas no pueden ser adjudicados exclusivamente a su acción lipídica. Es en este contexto que surge el concepto de “efectos pleiotrópicos” (pleio, «más numeroso», y trop,«cambio», del griego), para explicar una serie de efectos extralipídicos, de las estatinas, con aplicación real y potencial en la práctica clínica diaria. Se ha demostrado que, entre otras muchas propiedades, pose en una marcada actividad antinflamatoria a nivel vascular por diversos mecanismos, lo que conllevaría a estabilización de la placa vulnerable y prevención de fenómenos de trombosis. La práctica clínica habitual otorga a las estatinas un rol en la prevención de eventos cardiovasculares a largo plazo basándose en su efecto lipídico. Sin embargo, bajo el concepto de sus efectos pleiotrópicos, cabría esperar beneficios de su administración en el contexto del SCA y la angioplastia coronaria (AC), dos escenarios clínicos donde la actividad inflamatoria vascular, los fenómenos de disfunción endotelial y de trombosis se encuentran exacerbados. Al trasladar la experiencia del laboratorio a la práctica clínica, se han encontrado resultados contradictorios respecto al rol de las estatinas en el contexto del SCA y la AC. | |
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